Studien und Forschungsprojekte

Nachfolgend finden Sie eine Auflistung unserer aktuellen Projekte. Wir aktualisieren die Liste regelmäßig, damit Sie immer den aktuellen Projektstatus sehen können.

Bei Fragen zu den einzelnen Projekten nehmen Sie bitte Kontakt zu uns auf.

Aktuelle Projekte

  • Biomarker
  • Therapiestudien
  • Medikamentenentwicklung

Optimierung der Therapie mit gängigen Antidepressiva

Aufgabe:  

Ein Grund für fehlende klinische Wirkung eines Antidepressivums kann dessen mangelhafte Passage aus der Blutbahn in das Hirngewebe sein.

 

 

Lösung:

HMNC hat gemeinsam mit dem Max-Planck Institut einen Gentest entwickelt und validiert, der die Voraussage erlaubt, ob das empfohlene Medikament leicht oder schwer die Blut-Hirn-Schranke passiert. Die Grundlage bieten Varianten des ABCB1-Gens. Dieses Gen enthält den Bauplan für Transportermoleküle, die als „Wächtermoleküle“ die Passage der Medikamente in das Gehirn bestimmen.

 

Kenntnis der ABCB1-Genvariante des Patienten erlaubt das im individuellen Einzelfall am besten geeignete Medikament auszuwählen.

 

Der ABCB1-Test ist in Deutschland und der Schweiz bereits auf dem Markt und wird in der Schweiz von allen Versicherungen erstattet, in Deutschland bisher nur von den Privaten Versicherungen.

  • Bisherige Forschungsergebnisse unterstreichen, dass eine durch den ABCB1-Test geleitete Behandlung mit Antidepressiva zu besseren Therapieergebnissen führt. Die Bestimmung der Wirkstoffkonzentration im Plasma in Kombination mit dem ABCB1-Test ist die derzeit optimale labordiagnostische Begleitung.
  • Die Schweizer Fachgesellschaft (SGAD) rät in ihren Therapieempfehlungen (entspricht den Behandlungsleitlinien in Deutschland) zur Anwendung des ABC1-Tests.
  • Die Anwendung des ABCB1-Tests hat ein enormes Einsparpotential für das Gesundheitswesen.

 

Projektstatus: im Markt verfügbar (siehe Produkte)

 

PTSD-Projekt

Ein genomischer Biomarker unterstützt die Diagnose einer posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS, engl.: PTSD)

 

Im Nachklang der Terrorattacke vom 11. September 2001 wurde von Forschern der Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York und des Max-Planck Instituts für Psychiatrie, München Blutproben untersucht. Die Fragestellung war: Ist die Entstehung einer PTSD mit einer Veränderung der Aktivität relevanter Gene verbunden? Solche Veränderungen der Genaktivität entstehen durch sogenannte epigenetische Marker, das sind Atomgruppen, die eine chemische Bindung mit der DNA selbst oder den die DNA verpackenden Eiweißmolekülen eingehen. Durch diese chemische Veränderung wird die Aktivierbarkeit benachbarter Gene beeinflusst.

 

Aufgabe:  

Unterscheiden sich die Genaktivitäten bei Patienten mit PTSD von denen gesunder Vergleichspersonen und können solche Unterschiede die Diagnose absichern?

 

Lösung:    

Es wurden Patienten und Vergleichspersonen untersucht. Beide Gruppen erlebten unmittelbar das gleiche Ereignis, die 9/11-Terrorattacke, aber nur ein Teil war nach 5 Jahren immer noch an einer PTSD erkrankt. Die Patienten hatten signifikante Veränderungen in der Aktivierbarkeit solcher Gene, die an der physiologischen Stressanpassung beteiligt sind.

 

Die Posttraumatische Belastungsstörung ist ein gravierendes Problem bei Angehörigen des amerikanischen Militärs. Deshalb ist die Veterans Health Administration sehr an Labortests interessiert, die helfen die Diagnose einer PTBS abzusichern und den Betroffenen Hilfe anzubieten. Innerhalb der Veterans Health Administration ist eine FDA-Zulassung nicht erforderlich.

 

Der PTSD-Test wurde von HMNC Value 2018 an die von Veteranen geführte Biotech Firma TruGenomix auslizenziert.

 

 

 

 

CRHR1-Antagonist

Behandlung der Depression von Patienten, bei denen Überaktivität von CRH im Gehirn eine ursächliche Rolle spielt.

 

CRH        

(Corticotropin Releasing Hormon) ist ein Botenstoff im Gehirn, der zentrale Aufgaben bei der Anpassung an Stressbelastung hat:

 

CRH erhöht die Konzentration von Cortisol im Blut, koordiniert die Verhaltensweisen die nötig sind, um Stresssituationen zu bewältigen: Angst, Wachheit (kein Schlaf), Appetitverlust, kognitive Einengung auf den Stressor, Erhöhung von Blutzucker, Puls und Blutdruck.

 

Wenn dieser Zustand und zugleich eine Veranlagung zur Depression besteht, kann die Krankheit ausgelöst werden.

  

Therapie:

Wenn CRH die Depression verursacht, muss sie mit einem Medikament behandelt werden, das die Wirkung von CRH am CRHR1-Rezeptor blockiert. Dies gelingt mit einem CRHR1-Antagonisten.

 

Aufgabe: 

Nicht alle Patienten mit Depression haben erhöhte CRH-Aktivität im Gehirn. Ein spezifisch wirkendes Medikament wie ein CRHR1-Antagonist wirkt nur bei Patienten, die ein „CRH-Problem“ als Krankheitsursache haben. Diese Patienten müssen vor Therapiebeginn erkannt werden.  

 

Lösung:  

HMNC hat einen Labortest entwickelt, der diejenigen Patienten identifizieren hilft, bei denen erhöhtes CRH im Gehirn die Depression verursacht.

 

Dieser Test wurde bereits in einer retrospektiven klinischen Studie an Patienten mit Depression validiert.

 

Die HMNC Tochterfirma Cortibon hat von der japanischen Pharmafirma EISAI die Option auf eine Lizenz erworben und entwickelt derzeit die Substanz mit dem Ziel der Anerkennung eines IND-Status (Investigational New Drug) für das Prüfpräparat.  

 

Cortibon wird nach Abschluss der Phase I- eine Phase II-Studie (Proof-of-concept) durchführen, bei der die Prüfpopulation dem CRH-Testergebnis folgend stratifiziert wird.

 

 

 

 

 

V1B-Antagonist

Behandlung der akuten Depression von Patienten, bei denen die Überaktivität von Vasopressin eine kausale Rolle bei der Depressionsentstehung einnimmt.

 

Vasopressin

ist ein Hormon, das bei der Regulierung des Blutdrucks eine wichtige Rolle spielt und an verschiedene Rezeptoren binden kann. Bei Aktivierung des V1B-Rezeptors durch Vasopressin wird nicht nur das Stresshormonsystem aktiviert, sondern auch erhöhte Ängstlichkeit, Aufmerksamkeit und Unruhe ausgelöst.

 

Bei Patienten mit Veranlagung zur Depression kann vor allem die in der akuten Stressphase auftretende Überaktivierung des V1B-Rezeptors zu einer Depression führen.

 

Therapie:   

Wenn Vasopressin die Depression verursacht, muss sie mit einem Medikament behandelt werden, das mit seiner Wirkung den V1B-Rezeptor blockiert. Dies gelingt mit V1B-Antagonisten.

 

Aufgabe:     

Es müssen diejenigen Patienten identifiziert werden, bei denen Überaktivität von Vasopressin die Krankheitsursache ist.

 

Lösung:      

HMNC hat mit Forschern des Max-Planck Instituts für Psychiatrie einen Labortest entwickelt, der anzeigt, ob bei betroffenen Patienten im zentralen Nervensystem Vasopressin erhöht ist. Dieser Test identifiziert diejenigen Patienten, die auf einen V1B-Antagonisten ansprechen werden.

                 

Die HMNC Tochterfirma Nelivabon erwirbt die Lizenz für einen V1B-Antagonisten, der bereits in der klinischen Prüfung (Phase IIb) war. Diese Substanz in Kombination mit dem von der MPG einlizenzierten Vasopressin-Test, erlaubt die Durchführung einer Phase IIb (Proof-of-Concept)-Studie. Hierbei wird die Prüfpopulation entsprechend dem Vasopressin Testergebnis stratifiziert.

Ketamin-Projekt

Klinische Entwicklung einer oralen Darreichungsform von Ketamin zur Behandlung der chronischen Depression.

 

Ketamin   

ist als Anästhetikum vor rund 40 Jahren in die Medizin eingeführt worden. Seit einigen Jahren wird von Therapieversuchen berichtet, bei denen nach intravenöser Gabe von Ketamin erfolgreiche Ergebnisse erzielt werden konnten. Allerdings kommt es bei der intravenösen oder auch intranasalen Anwendung zu erheblichen für Psychosen typischen Symptomen, weshalb die Anwendung in Kliniken stationär oder zumindest in Tageskliniken unter klinischer Beobachtung erfolgen muss. Dies schränkt die verbreitete Anwendung von Ketamin bei Patienten erheblich ein.

 

Aufgabe:  

Entwicklung einer Anwendungsform von Ketamin, die ambulant als Monotherapie oder als Augmentierung von gängigen Antidepressiva eingesetzt werden kann.

 

Lösung:   

HMNC und das Schweizer Pharmazeutische Unternehmen Develco haben die Firma Ketabon gegründet. Diese Firma prüft, ob mit einer speziellen Retard-Formulierung, die oral angewandt wird, ebenso gute oder bessere klinische Ergebnisse erzielt werden können, wie bei intravenöser oder intranasaler Applikation. Bisherige Versuche haben bestätigt, dass die orale Gabe von Ketamin-Retard keine psychotischen Nebenwirkungen hervorruft.

 

Ketabon führt derzeit eine klinische doppelblind kontrollierte Studie an einer Schweizer Universitätsklinik durch, bei der geprüft wird, ob durch die Zusatzmedikation von Ketamin-Retard die Therapie mit einem Standardantidepressivum verbessert werden kann.